缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）是全球成年人致死和致残的主要原因之一，多数患者因错过治疗窗口存在神经功能缺损。研究人员开展了 Dl-3-n - 丁基苯酞（NBP）对缺血性脑卒中神经发生影响的研究，发现 NBP 可促进神经发生和功能恢复，为缺血性脑卒中治疗提供新方向。

为探究核黄素激酶（RFK）在缺血性脑卒中的保护作用及机制，研究人员通过构建大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型和神经元氧糖剥夺（OGD）模型开展研究。结果表明 RFK 可抑制脑缺血损伤，其机制与抑制内质网应激（ERS）有关，该研究为脑卒中防治提供新方向。