最近发表在《自然》杂志上的这项研究基于这样一个事实：随着人类细胞的分裂和生长，DNA损伤不断发生，必须迅速修复以防止癌症。BRCA2在这种同源导向修复机制中起着关键作用，但被称为突变的遗传变化会在细胞中发生并积累，其中一些会破坏基因的DNA修复作用，从而产生癌症风险。

来自国际团队的研究人员揭示了BRCA2缺失导致PARP抑制剂(PARPi)敏感性的分子机制。研究发现BRCA2通过阻止PARP1在DNA损伤位点的异常滞留，保护RAD51丝免受PARPi干扰，阐明了"合成致死"效应的关键环节，为BRCA2突变肿瘤的靶向治疗提供新见解。 肿瘤抑制蛋白BRCA2在DNA同源 ...