近日，南京医科大学姚兵团队联合占强团队、胡志林团队及复旦大学向俊团队在Advanced Science（IF=14.3）上发表了题为“Lactylation of HDAC1 Confers Resistance to Ferroptosis in Colorectal Cancer”的研究论文[2]。本研究首次揭示HDAC抑制剂调控HDAC1 K412乳酰化增强了结直肠癌对铁死亡 ...

在《Nature》期刊发表的这篇文章中，美国的科研团队探讨了UM171和KBTBD4新型癌症突变的趋同机制。KBTBD4是CULLIN3-RING E3泛素连接酶复合物的底物受体，在髓母细胞瘤中反复发生突变。研究发现，这些突变赋予KBTBD4功能增益，导致转录共抑制因子CoREST的异常降解。

癌症突变产生的进一步 接触，精确地模拟了um171在增强kbtbd4-hdac1界面方面的作用，展示了化学和遗传扰动作为分子复制品的相似性。 3. 治疗潜力与 ...

UM171在肌醇己基磷酸的帮助下，作为分子胶诱导KBTBD4-HDAC1/2相互作用，从而促进协同抑制因子降解。 揭秘 UM171：改写蛋白调控 ...