在讨论部分，研究人员指出，他们的研究揭示了 LCN2 在脓毒症诱导的小鼠模型中的异常上调与海马体神经元丢失之间的关联，LCN2 的增加导致线粒体功能障碍和氧化应激，而下调 LCN2 则减轻了神经元损伤，显著改善了脓毒症小鼠的突触和认知障碍。这一发现为脓毒症和认知障碍之间建立了一种新的致病联系，表明 LCN2 可能是 SAE 潜在的治疗靶点。然而，该研究也存在一定的局限性，比如未针对 LCN2 ...