本研究首次建立了低样本量、高通量的肠道氧化还原组学分析方法，发现半胱氨酸修饰（尤其是 SSG）和关键代谢物（如富马酸）是肠道氧化应激的核心调控节点，并证实热量限制可通过调节代谢物水平改善肠道氧化损伤。这些发现不仅揭示了肠道衰老的分子机制，更为未来开发 “代谢干预” 策略（如富马酸补充、热量限制）提供了直接的实验依据，为延缓肠道衰老、防治相关疾病（如结肠炎、肠功能衰退）开辟了新方向。