最近发表在《自然》杂志上的这项研究基于这样一个事实：随着人类细胞的分裂和生长，DNA损伤不断发生，必须迅速修复以防止癌症。BRCA2在这种同源导向修复机制中起着关键作用，但被称为突变的遗传变化会在细胞中发生并积累，其中一些会破坏基因的DNA修复作用，从而产生癌症风险。

48 小时后，这些效应更加显著，同时 BRCA1 和 RAD51 蛋白及转录本水平也显著下调。这表明 CITK 对于 DNA 损伤诱导后 BRCA1 在 DSBs 的有效招募至关重要。 CITK 缺失而非其催化活性损害 BRCA1 水平：研究人员利用携带临床相关移码（FS）或 CIT 激酶失活（KI）变异的人类多 ...