免疫细胞在体内吞噬细菌时，并不会像以前认为的那样将它们储存在专门的隔间中，而是将它们转化为构建蛋白质、产生能量和维持细胞存活的关键营养物质。这是科罗拉多大学安舒茨医学园区的科学家们的一项新研究发现。

科学家们深入研究了这些免疫细胞的工作机制，以更好地理解控制炎症开关的机制。他们发现一个关键的蛋白复合体mTORC1调节巨噬细胞如何利用它们吞噬的细菌中的营养物质。他们还发现，死细菌含有一种名为cAMP的分子，这种分子可能告诉免疫细胞细菌已经死亡，从而调整它们的代谢并更好地控制炎症。

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